细说老年人退行性疾病 下载 pdf 百度网盘 epub 免费 2025 电子书 mobi 在线

　　《细说老年人退行性疾病》讨论了老年人退行性疾病的多方面表现，老年人器官功能退化出现老年综合征，老年人与肿瘤等内容。《细说老年人退行性疾病》着重讨论了老年人神经退行性疾病，包括基础知识，大脑皮层病变引起的多种失语症的神经解剖基础和失语症的表现，大脑的代偿性功能。帕金森病的典型病变在黑质的多巴胺神经元，发病前20年已经在嗅脑和外周神经等出现α 突触核蛋白等特征性病变，已有嗅觉减退和便秘等非运动性症状。若药物治疗提前将有可能推迟病变或可逆转发病。*多见的老年痴呆症是阿尔茨海默病，记忆减退呈进行性。其他为血管性痴呆，额颞性痴呆。脑卒中大多是脑梗死，少数是脑出血。出现症状与梗死的血管和脑区的功能脱失一致。

目录

前言

**章 老年人器官退行性病变 1

一、我国老年人群 1

（一）老年人的预期寿命 1

（二）我国人口老年化 2

（三）我国老龄化的特点 3

二、老年人器官功能衰竭 3

（一）衰老的生物学现象 3

（二）老年人的器官功能衰退表现 4

（三）老年综合征 12

第二章 老年人与癌症 17

一、癌症生物学特征 17

（一）癌症形成 18

（二）癌症转移 18

（三）癌细胞转移机制 19

（四）癌症分期 19

（五）癌症治疗 20

二、老人常见癌症 23

（一）肺癌 23

（二）前列腺癌 26

（三）头颈部肿瘤 37

（四）消化道恶性肿瘤 39

（五）乳癌 48

（六）卵巢癌 51

（七）子宫颈癌 52

（八）肾癌 53

（九）膀胱癌 54

（十）急性白血病 56

（十一）慢性白血病 57

（十二）多发性骨髓瘤 58

（十三）淋巴瘤 58

三、肿瘤治疗后第二个恶性肿瘤的危险性 59

第三章 老年人脑退行性病变的基础知识 61

一、脑的结构 61

（一）大脑的解剖结构 61

（二）神经元、突触和神经介质 71

（三）运动系统、感觉系统和自主神经系统 75

二、大脑功能 76

（一）随意运动的启动和协调 76

（二）语言功能和语言障碍 77

（三）记忆和记忆障碍 78

（四）大脑功能的代偿和特点 79

三、老年脑的改变 81

四、可能减少脑退行性病变的途径 84

第四章 帕金森病 87

一、疾病概况 87

二、流行病学 88

三、病理机制 88

四、临床症状和诊断 100

（一）运动性障碍表现 100

（二）帕金森病的诊断和类型 101

（三）运动性障碍出现前的临床表现 102

（四）帕金森患者在潜伏期（运动症状前）内的诊断 103

（五）病程晚期的表现 105

五、药物治疗 106

（一）帕金森病运动障碍的药物治疗 107

（二）运动障碍症状前治疗 113

（三）非运动症状中精神症状的药物治疗 114

（四）晚期帕金森病的药物治疗 115

六、脑深部电击的治疗 116

（一）核团、丘脑与大脑皮层 117

（二）纹状体底丘脑 117

（三）丘脑是纹状体皮层联系的中间站 119

（四）纹状体大脑皮层纹状体的神经回路 119

（五）深部脑刺激的实施 120

（六）DBS与功能性MRI和正电子衍射扫描分析 123

（七）躯体运动异常的非多巴胺系统控制机制 124

（八）脑深部电刺激的其他效应 125

（九）脑深部电刺激的并发症 126

第五章 老年痴呆症 127

一、概述 127

智能的神经解剖基础 127

二、流行病学 129

三、病理机制 131

（一）特征性病理改变 131

（二）神经退行性病变 135

（三）复合型病理改变 135

四、临床表现 137

（一）阿尔茨海默病 137

（二）血管性痴呆 139

（三）额颞痴呆 140

（四）帕金森病痴呆 140

五、诊断 141

（一）智能测试 141

（二）体格检查 142

（三）影像学检查 144

六、药物治疗 146

（一）改善智能的对症治疗 147

（二）可能影响痴呆疾病过程的药物 148

（三）控制痴呆症精神症状的药物 150

（四）治疗伴随疾病的药物 150

（五）增强智能的活动及护理 151

第六章 脑血管疾病 152

一、概述 152

二、缺血性脑卒中 152

（一）流行病学 153

（二）病理学改变 153

（三）临床表现 163

（四）诊断 164

（五）治疗 165

（六）预后 168

三、脑出血脑卒中 169

（一）临床脑出血的类型 170

（二）临床表现 172

（三）诊断 173

（四）治疗 173

（五）预后 175

第七章 脑肿瘤 176

一、概述 176

二、颅脑肿瘤的病理 176

三、脑胶质瘤 177

四、临床表现和诊断 178

五、脑肿瘤的治疗 179

六、脑膜瘤 181

七、许旺细胞瘤 181

八、其他颅内原发性肿瘤 182

九、转移到脑内的肿瘤 183

参考文献 186

后记 怀念我的母亲戴德言医师 192

彩色附图 195

暂无相关内容，正在全力查找中

暂无出版社相关信息，正在全力查找中！

**章 老年人器官退行性病变

　　个体在经历生长，发育和一段生存时间后，不可避免地显示衰老，这是生物学的规律，各个生物体必须经历的过程。另一方面，随着生物医学的研究深入和不断取得成果，人类生存时间的长度也在逐年增加，衰老的生物学现象好像在我们的面前在一步一步地后退。而在老年人群的生理变化，机体各器官的功能逐步趋向衰弱，在80岁以上的高龄老人人群中尤为显著，往往有一种或几种慢性病缠身，而且急性病的严重程度也有显著加剧，对老年人的生存时间构成严重的威胁。老年人构成一个多病体弱的群体，需要更多的社会关怀和医疗救助。了解有关器官功能的衰退，有利于老年人延年益寿。

　　一、我国老年人群

　　根据我国2015年人口普查的**数据，我国老年人群的总量已占总人口的15.5％，80岁以上的高年老年人口增长很快。应为≥90岁人口占≥65岁人口的千分比。（每一千人中的人数，或称长寿指数）也有明显的增长，但统计数据在各地区间相差较大。

　　（一）老年人的预期寿命

　　随着年龄增长，越高龄者，预期生存时间越短（表1-1）。可预测高龄人群的生存时间期望值，结合当前的社会进步，医疗设施的改善，新药研究的进展，均有所提高，对老年人群的预期生存年数和无病生存年数，分列于下表。

　　表1-1 老年人群的预期平均生存年数和无病生存年数*

　　*表中数据引自Hazzard's Geriatric Medicine and Gerontology， 6th edition.再按南京市2014年的期望寿命：男79岁，女81岁，对预期生存年数稍作修改。括号中数字，为该文中原先的估计

　　老年人的预期寿命与地域关系

　　我国的南方地域，气候温和适宜，雨水充沛，在较多的地区，长寿老人多，适宜老年人的居住。按中科院的2015年人口普查的统计，高龄长寿人群主要聚居在长江三角洲、珠江三角洲、东南沿海、川渝和中原等地区，雨水充沛的丘陵及冲积平原。

　　全国的超高年龄老人的地区分布（表1-2）。以长寿指数（每千名65岁以上老人中，90岁以上人群的数量），在近10年来的数量增加了一倍。

　　表1-2 全国各地区长寿指数的排名*

　　*表中数据引自：中科院地理研究所研究员.中国长寿地图.报刊荟萃，2016，0（2）：57.

　　长寿人群聚居的地方不一定是在远离城市的乡村和山区，长寿是综合许多因子的结果。青山秀水当然很重要，而居住在城市里的人们，如上海等大城市中，接近医疗条件较好，方便就医，也是十分重要的长寿因子。环境的改善，医疗条件、经济收入和社会文明程度的提高，均是寿命延长的重要因数。

　　（二）我国人口老年化

　　人口老龄化是当前社会高度关心的现象，我国人口老龄化同时，老年人群的失能化、空巢化、少子化等问题。同时出现许多医学问题。

　　从2015年到21世纪末，按照我国老龄委估计，中国人口老龄化将显现三个阶段。

　　**阶段，老龄人急速增长。2015年到2035年，老年人口年均增长1000万人，从2.12亿增加到4.18亿。老年人口将由15.5％升至28.7％。

　　第二阶段，缓速发展。从2036年到2053年，老年人口年均增长380万人，从4.18亿增加到4.87亿，老年人口升到34.8％，多于总人口的1/3。人口高龄化特征明显，80岁以上的高龄人口从0.6亿增加到1.18亿，新增老年人口超过八成是高龄老人。

　　第三阶段，平稳发展。从2053年到2100年，老年人口与其他年龄段人口共同减少，从4.87亿减少至3.83亿。老年人口在32％～34％区间浮动，形成相对稳定的老龄化高峰平台。

　　我国老年人口中失能和半失能老年人占老年人总数的19％，其中完全失能达到6.4％，这给医疗和照料护理带来了巨大压力。目前我国老年空巢家庭率已达50％以上，大中城市高达70％。

　　（三）我国老龄化的特点

　　我国地域广大，东部沿海地区和西部内陆地区，东部比西部先一步老龄化；城市人口众多，农村中的人口更多，总的来看，农村人口比城市先老化，

　　中国的老龄化发展还存在不平衡的问题，“东部比西部先老”和出现“农村比城市先老”的问题，这是指老龄人口的比例在西部地区和农村中，先达到老年人口10％的比例。

　　上海市于1979年进入老龄化社会，是我国*早进入老龄化的地区，而西部地区2015年刚刚进入老龄化社会，东西部之间相差达30多年。

　　目前我国农村老龄化比例比城市高1.24％。根据预测，2020年农村老龄化将率先达到20％，比城市高5％；到2030年达到29％，比城市高7％，并将持续到2040年。由于区域发展不平衡，东部老龄化明显快于西部。

　　上面所述的我国老龄化的现状和发展，已经正在发生改变。我国计划生育的二胎政策已全面展开，全国每年将增添新生儿约9千人，就会明显改善人口迅速老龄化的现状，使社会人口结构得到明显的改善。

　　二、老年人器官功能衰竭

　　（一）衰老的生物学现象

　　长寿人群与外界生存环境的关系密切，而*主要的因素还是基因。青年人随着年龄的增长，许多器官、组织和细胞逐步出现衰老，这是生物学的自然过程。可能是由于DNA的结构和功能的改变，如由于DNA出现交叉链接（cross linking），单个链接断裂（single-strand breaks），DNA的甲基化减少，DNA的端粒酶损失。蛋白质的一级结构虽然无改变，但翻译后会出现差错，去氨基现象，氧化损伤和交叉偶联，糖基化反应等。

　　衰老过程是综合性多种因子对细胞损伤，其中年龄的增长是个重要因子，由于长期累积所形成的对基因的损害，具有进行性，涉及多种体内稳定系统的功能丧失。环境适宜，基因健康，构成防御衰老的重要因素。

　　许多年来对人体衰老的研究，形成的假说很多。炎症因子的增多是构成衰老的主要因子。这种现象会与多种炎症激活因子和跨膜信息通路有着千丝万缕的关系，其中，也注意到5酯氧酶活性的过度激活，使脑内神经元和血管内皮细胞出现衰老。磷脂和二乙酰甘油在磷脂酶A2的催化下生产花生四烯酸，再由5酯氧酶在5酯氧酶激酶（FLAP）的激活下，生成白三烯的前体化合物5HPETE（5hydro-peroxy-eicosatetraenoic acid），它不稳定，而后生成较稳定的5HETE（5hydroxy-eicosatetraenoicacid），由此生成白三烯A4，再转化为白三烯B4，后由谷胱甘肽S转移酶生成白三烯C4。而白三烯C4就是引发多种疾病的炎性介质。

　　炎症因子随着年龄的增长而慢慢地积聚，干扰细胞中线粒体的功能，线粒体显示有病变，ATP生成减少使细胞的功能降低，线粒体的膜电位降低，氧自由基的生成过多，加剧线粒体中的产能效应下降。线粒体与内质网紧密毗连，氧自由基易于透过共同的膜进入内质网。内质网是胞内合成活性蛋白质的场所，内质网中蛋白质生物合成要经过正确的肽链叠合，可是有大量氧自由基在内质网中的存在，干扰细胞内合成的多肽的叠合过程，出现错误的叠合或无叠合反应，细胞出现内质网应激，生成蛋白质因出现差错而失去了活性，生成无效蛋白质，以及细胞内钙平衡的失调等，使神经细胞和心血管系统的细胞遭受损失，部分出现细胞凋亡，细胞增补能力下降，逐步呈现衰老征象。细胞的数量在老年人中减少和每个细胞中亚细胞结构的损伤和功能出现缺陷，*终演变为体内各系统的功能降低，出现临床病变的症候。

　　（二）老年人的器官功能衰退表现

　　老年人常患有慢性器官功能衰退，这是老年细胞的退行性病变在多方面的表现，据估计，65岁以上的老年人中，约80％有一种以上的器官功能衰退。一部分老年人由于器官功能衰退，使日常活动受到阻碍，居家时间增多，这部分人的比例和年龄关系如下：65岁以上约5％，75％以上的约15％，80岁以上约25％。慢性器官功能的衰退构成基础病变，成为80％老年人的死亡原因。

　　老年人的寿命有性别差异，女性长于男性，这与基因等多种因子相关。免疫功能直接与生存时间相关。执行免疫功能的T细胞，它的总数在年轻时一直维持恒定，使保持正常免疫功能的基础，成年后随着胸腺的逐年萎缩，T细胞随之减少。循环中的T细胞通过增殖以弥补T细胞的不足。随后，增殖的T细胞仍不能弥补由于流入外周形成的T细胞池逐步减少，老年人免疫功能呈现衰退，于是机体对感染的抵抗力下降而易于被细菌感染。这过程中，女性的T细胞保持的时间长于男性，T细胞和B细胞，巨噬细胞，树突细胞，细胞因子的释放，免疫球蛋白抗体等，性激素的作用是有差异的，虽然这种差别是微妙的。一般说，雌激素是激活和上调，雄激素是抑制和下调，男性更容易被细菌、病毒、寄生虫、真菌所侵袭，尽管这方面未被充分得到证实。而另一种解说，可能由于男性较女性更容易接触到这种感染，而不是由于他们对感染的反应能力的差异。这可能部分地解释性别对寿命的差别。

　　65岁以上人群，各种病因的死亡率男性高于女性，在恶性肿瘤如肺癌和心衰的差别均很明显。而血中胆固醇在60岁以上老年人中，女性高于男性。LDL（低密度脂蛋白）男女间差别不大，而HDL（高密度脂蛋白）在女性明显高于男性。因此，心血管病的危险度在女性较低。

　　性别对疾病和死亡率的差异，男性高于女性的疾病：心脏病（2倍），恶性肿瘤（1.5倍，呼吸系肿瘤3.4倍），慢性阻塞性肺病（8.9倍），车祸（2.9倍），肺炎和流行性感冒（1.8倍）、肝硬化（2.2倍），自杀（3.3倍），动脉硬化（1.3倍）等。糖尿病无差别。女性多于男性的疾病：桥本甲状腺炎（高10倍），原发性胆汁性肝硬化（9倍），慢性、急性肝炎（8倍），毒性结节性甲状腺肿（7倍），系统性红斑狼疮（6倍），硬皮病（3倍），类风湿性关节炎（2.5倍），特发性血小板减少症（2倍），多发性硬化症（2倍），自身免疫性溶血（2倍）。

　　许多疾病的发病多与炎症因子的增多有关，脑功能的衰退，也表现在老年人群中炎症因子明显增长，炎症是复杂的机制，其中NFκB的激活，形成中心环节。NFκB可由氧自由基（O－2），肿瘤坏死因子α（TNFα），白介素1（IL1），脂多糖（LPS）和凝血酶等激活，被激活的NFκB，使生成大量的白介素6（IL6），白介素8（IL8），单核细胞诱导因子1（MCP1），环氧合酶2（COX2），它们分别使CRP STAT3（IL6）增多，诱导中性球（IL8），单核球（MCP1）以及前列腺素（COX2）增多，造成炎症状态，构成老年人群的疾病基础，在肿瘤，心、肾、脑的代谢综合征和退行性病变等发病机制中，均有炎症机制的重要参与。NFκB的激活，在炎症机制中是关键的生物分子。

　　年龄增长在细胞核和亚细胞结构中均呈现结构和功能障碍，如出现多种器官的功能退化，构成疾病。许多老年个体出现肿瘤和神经系的退行性病症等临床表现（表1-3），个体间老年病中的表现，有明显差异。在老年人群中发生的概率方面，有高有低。列表如下。

　　表1-3 正常老年人群易于出现功能衰退的临床表型的概率（％）*

　　*表中数据引自：Scheibye-Knudsen M， et al. A novel diagnostic tool reveals mitochondrial pathology in human diseases and aging. AGING， 2013， 5：192208.

　　老年人群的功能贮备均有显著地减弱，在应付额外的应激状态时，就会呈现功能的障碍，代偿机制的缺损，表现为易损性的特点。在年轻人完全可以承受的应激状态下，老年人就会呈现显著的器官病变，表现出功能衰竭，以致死亡。老年人器官功能衰减可衍生出许多疾病。表现在许多器官的功能逐步衰弱、免疫功能的监控减弱和失效、对肿瘤细胞的失控，这些因素使老年人对多种肿瘤形成多发和高发的态势，病死率也提高。

　　老年人群发生心衰和肿瘤的概率约为50％，发生视力或听力降低的约

在线阅读地址：细说老年人退行性疾病在线阅读

在线听书地址：细说老年人退行性疾病在线收听

在线购买地址：细说老年人退行性疾病在线购买

暂无原文赏析，正在全力查找中！

编辑推荐

无

书摘插图

皮层容积的萎缩，直接提示皮层神经元随年龄的变化，神经细胞随着年龄增大而减少，神经网络的衰减，使智能有所减低。脑容积的缩小也可能提示神经元的减少程度在大脑皮层个脑区不同，但是，又是普遍的老龄现象。这现象并不局限于大脑皮层，而是涉及整个中枢神经系统。 

脊髓中的前角运动神经元在60岁后逐年减少约1%，使运动神经元对横纹肌的神经支配发生缺失，存留的运动神经元出现代偿性增加突起，支配到邻近已缺乏神经支配的那些横纹肌上，使所支配的运动单位扩大，仍能维持对运动的控制。可是，横纹肌上的神经支配的密度降低，一条运动神经支配的横纹肌的数量增多，使精确动作的控制就有减弱，不如年轻人那样灵活，以及易于出现动作迟缓不利索不精确手抖等。 

这种改变不仅改变对运动能的调控，自主神经系统的传出神经对心脏和内脏的活动调控，也出现异常。如对心脏窦房结的控制，老年人易于表现出房颤，随年龄增大到高龄年龄段，房颤的发病率明显提高。还有室上性心动过速和各种类型的心律失常也增多。 

老年人对消化道和泌尿系统的调控能力减低，易于出现便秘，尿失禁，吞咽反射的灵敏度降低而迟钝，进食和饮水时容易进入气管的情况。咳嗽反射的减弱，支气管内的分泌物不易排尽，容易患肺炎。 

这些老年型的脏器功能改变，均与自主神经系统的支配的内脏的传出神经元的数量有所减少，或从脊髓侧角的交感神经传出神经元，到延髓，脑桥的有关神经核，或脑干网状结构和下丘脑，边缘系统和皮层额叶眶部的高级调控中心的神经元的丢失和调控网络缺损有关，使自主神经系统的调控功能削弱有关。

媒体评论

评论

前言

序言